Respiratory syncytial virus

Respiratory syncytial virus ( RSV ), juga disebut human respiratory syncytial virus ( hrSV ) ataupun human orthopneumovirus merupakan virus menular umum yang menyebabkan infeksi saluran pernapasan. Ini adalah virus RNA beruntai tunggal yang masuk akal . Namanya berasal dari sel besar yang dikenal sebagai syncytia yang terbentuk saat sel yang terinfeksi melebur.

Human orthopneumovirus
Mikrograf elektron dari RSV
Klasifikasi virus
Takson tak dikenal (fix):	Orthopneumovirus
Spesies:	Human orthopneumovirus
Sinonim
Human respiratory syncytial virus (hRSV) Respiratory syncytial virus (RSV)

RSV adalah satu-satunya penyebab rawat inap pernapasan yang paling umum pada bayi, dan infeksi ulang tetap umum di kemudian hari: ini adalah patogen penting pada semua kelompok umur. Tingkat infeksi biasanya lebih tinggi selama bulan-bulan musim dingin, menyebabkan bronkiolitis pada bayi, flu biasa pada orang dewasa, dan penyakit pernapasan yang lebih serius seperti pneumonia pada orang tua dan gangguan kekebalan.

RSV dapat menyebabkan wabah baik di masyarakat maupun di rumah sakit. Setelah infeksi awal melalui mata atau hidung, virus menginfeksi sel epitel saluran napas atas dan bawah, menyebabkan peradangan, kerusakan sel, dan sumbatan saluran napas. Berbagai metode tersedia untuk deteksi virus dan diagnosis RSV termasuk pengujian antigen, pengujian molekuler, dan kultur virus. Langkah-langkah pencegahan utama termasuk mencuci tangan dan menghindari kontak dekat dengan orang yang terinfeksi; penggunaan profilaksis palivizumab juga tersedia untuk mencegah infeksi RSV pada bayi berisiko tinggi. Saat ini, belum ada vaksin untuk melawan RSV, meski banyak yang sedang dikembangkan.

Perawatan untuk penyakit parah terutama bersifat suportif, termasuk terapi oksigen dan bantuan pernapasan lanjutan dengan CPAP atau oksigen aliran tinggi hidung, sesuai kebutuhan. Dalam kasus gagal napas berat, intubasi dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan. Ribavirin adalah satu-satunya obat antivirus yang saat ini dilisensikan untuk pengobatan RSV pada anak-anak, meskipun penggunaannya masih kontroversial.

Gejala

Infeksi RSV dapat muncul dengan berbagai tanda dan gejala yang berkisar dari infeksi saluran pernapasan atas ringan (URTI) hingga infeksi saluran pernapasan bawah (LRTI) yang parah dan berpotensi mengancam jiwa yang memerlukan rawat inap dan ventilasi mekanis . Sementara RSV dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan pada orang dari segala usia dan merupakan salah satu infeksi anak yang paling umum, presentasi sering bervariasi antara kelompok umur dan status kekebalan. Reinfeksi umum terjadi sepanjang hidup, tetapi bayi dan orang tua tetap berada pada risiko tertinggi untuk infeksi simtomatik.

Anak-anak

Sebagian besar anak akan mengalami setidaknya satu kali infeksi RSV pada usia 2 tahun. Sebagian besar infeksi RSV masa kanak-kanak cukup sembuh sendiri dengan tanda dan gejala saluran pernapasan atas yang khas, seperti hidung tersumbat, pilek, batuk, dan demam ringan. Peradangan pada mukosa hidung ( rinitis ) dan tenggorokan ( faringitis ), serta kemerahan pada mata ( infeksi konjungtiva ), dapat terlihat pada pemeriksaan. Sekitar 15-50% anak-anak akan mengalami infeksi saluran pernapasan bawah yang lebih serius, seperti bronkiolitis, pneumonia virus, atau croup . Bayi berada pada risiko tertinggi perkembangan penyakit.

Video: Respiratory Syncytial Virus dan Bronkiolitis

Bronkiolitis adalah infeksi saluran pernapasan bawah umum yang ditandai dengan peradangan dan penyumbatan saluran udara kecil di paru-paru. Sementara beberapa virus dapat menyebabkan bronkiolitis, RSV bertanggung jawab atas sekitar 70% kasus. Biasanya muncul dengan 2 sampai 4 hari pilek dan hidung tersumbat diikuti dengan batuk yang memburuk, pernapasan berisik, takipnea (pernapasan cepat), dan mengi . Saat bayi bekerja lebih keras untuk bernapas, mereka juga dapat menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan, seperti sesak nafas subkostal (saat perut tertarik ke bawah tulang rusuk), retraksi interkostal (saat otot di antara tulang rusuk tertarik ke dalam), mendengus, dan hidung melebar. Jika anak belum dapat menyusu secara adekuat, tanda-tanda dehidrasi juga dapat muncul. Demam mungkin ada, tetapi demam tingkat tinggi jarang terjadi. Crackles dan mengi sering terdengar pada auskultasi, dan tingkat saturasi oksigen dapat menurun.

Pada bayi yang sangat muda di bawah usia 6 minggu, dan terutama pada bayi prematur, tanda-tanda infeksi mungkin kurang spesifik. Mereka mungkin memiliki keterlibatan pernapasan minimal. Sebaliknya, mereka mungkin menunjukkan penurunan aktivitas, lekas marah, sulit makan, atau sulit bernapas. Ini juga bisa disertai dengan serangan apneic, atau jeda singkat dalam bernapas.

Dewasa

Reinfeksi dengan RSV tetap umum sepanjang hidup. Infeksi ulang pada masa dewasa seringkali hanya menghasilkan gejala ringan sampai sedang yang tidak dapat dibedakan dari flu biasa atau infeksi sinus . Infeksi juga dapat asimtomatik . Jika ada, gejala umumnya diisolasi pada saluran pernapasan bagian atas: pilek, sakit tenggorokan, demam, dan malaise . Pada sebagian besar kasus, hidung tersumbat mendahului perkembangan batuk. Berbeda dengan infeksi saluran pernapasan atas lainnya, RSV juga lebih cenderung menyebabkan mengi baru pada orang dewasa. Hanya sekitar 25% orang dewasa yang terinfeksi akan berkembang menjadi infeksi saluran pernapasan bawah yang signifikan, seperti bronkitis atau trakeobronkitis .

Sementara RSV sangat jarang menyebabkan penyakit parah pada orang dewasa yang sehat, itu dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan pada orang tua dan pada mereka yang memiliki gangguan kekebalan atau penyakit kardiopulmoner. Orang dewasa yang lebih tua memiliki presentasi yang mirip dengan orang dewasa yang lebih muda tetapi cenderung memiliki keparahan gejala yang lebih besar dengan peningkatan risiko keterlibatan saluran pernapasan bagian bawah. Secara khusus, lansia lebih mungkin mengalami pneumonia, gangguan pernapasan, dan kematian.

Kelainan imun

Baik pada orang dewasa maupun anak-anak, mereka yang sistem imunnya lemah berisiko lebih tinggi terkena infeksi RSV yang parah. Individu yang terinfeksi dalam kelompok ini lebih mungkin berkembang dari keterlibatan saluran pernapasan atas ke bawah dan mengalami pelepasan virus yang berkepanjangan. Keparahan gejala tampaknya terkait erat dengan tingkat penekanan kekebalan. Mereka yang telah menjalani transplantasi sel induk hematopoietik (HSCT), kemoterapi intensif, dan transplantasi paru -paru sangat rentan. Pasien transplantasi sumsum tulang tampaknya memiliki risiko tertinggi, terutama sebelum pencangkokan sumsum. Pada kelompok ini, infeksi RSV membawa hampir 80% risiko pneumonia dan kematian.

Komplikasi

Populasi	Komplikasi infeksi RSV
Anak-anak	Jangka pendek, anak-anak yang dirawat di rumah sakit berisiko mengalami: Atelektasis / infiltrat paru otitis media akut Hiperinflasi paru Kegagalan pernapasan Apnea Pneumonia bakteri Dalam jangka panjang, anak-anak berisiko mengalami kondisi kronis berikut yang dapat bertahan hingga dewasa: Asma & mengi berulang, terutama di antara mereka dengan infeksi RSV parah di awal kehidupan Alergi
Dewasa	Berikut ini lebih sering terjadi pada orang dewasa lanjut usia atau mereka yang memiliki kondisi imunokompromis atau kardiopulmoner yang mendasarinya: Pneumonia Distres pernapasan Eksaserbasi akut penyakit kronis yang mendasari ( PPOK, asma, gagal jantung kongestif ) Penurunan fungsi paru secara permanen pada pasien PPOK
Kelainan imun	Beberapa kelompok immunocompromised memiliki risiko komplikasi spesifik yang lebih tinggi, seperti: Penerima transplantasi sumsum tulang → pneumonia, kematian Penerima transplantasi paru-paru → disfungsi cangkok kronis, pneumonitis akut, bronkiolitis obliteratif

Faktor penyebab

Faktor risiko

Faktor risiko berkembangnya infeksi saluran pernapasan bawah yang parah dengan RSV bervariasi menurut populasi.

Populasi	Faktor risiko untuk perkembangan infeksi saluran pernapasan bawah dengan RSV
Anak-anak	Prematuritas Berat lahir rendah jenis kelamin laki-laki Memiliki kakak laki-laki Ibu merokok selama kehamilan Riwayat atopi (kecenderungan untuk mengembangkan penyakit alergi) Tidak menyusui Kerumunan rumah tangga Penyakit jantung atau paru bawaan
Dewasa & lanjut usia	Usia yang lebih tua (>65 tahun) Jantung atau paru-paru kronis (terutama COPD) Disabilitas fungsional Tempat tinggal di panti jompo
Imunokompromais	Limfopenia Neutropenia Penyakit graft-versus-host Penggunaan kortikosteroid atau rejimen pengkondisian myeloablative Transplantasi sel induk hematopoietik baru-baru ini

Virologi

Sebuah pohon filogenetik dari keluarga pneumovirus & paramyxovirus

Taksonomi

RSV adalah virus RNA beruntai tunggal yang beruntai negatif . Nama ilmiah untuk spesies virus ini adalah Human orthopneumovirus. Ini identik dengan Human respiratory syncytial virus (hRSV), yang sering disingkat menjadi RSV saja. Itu milik genus Orthopneumovirus , famili Pneumoviridae, ordo Mononegavirales . Namanya berasal dari fakta bahwa protein F pada permukaan virus menyebabkan membran sel yang berdekatan bergabung, menciptakan syncytia berinti banyak yang besar.

Subtipe antigenik

RSV dibagi menjadi dua subtipe antigenik, A dan B, berdasarkan reaktivitas protein permukaan F dan G terhadap antibodi monoklonal. Subtipe cenderung beredar secara bersamaan dalam epidemi lokal, meskipun subtipe A cenderung lebih umum. Secara umum, RSV subtipe A (RSVA) dianggap lebih ganas daripada RSV subtipe B (RSVB), dengan viral load yang lebih tinggi dan waktu penularan yang lebih cepat. Sampai saat ini, 16 clade RSVA dan 22 RSVB telah diidentifikasi. Di antara RSVA, clade GA1, GA2, GA5, dan GA7 mendominasi; GA7 hanya ditemukan di Amerika Serikat. Di antara RSVB, clade BA mendominasi di seluruh dunia.

Genom

Struktur RSV dan organisasi genom. ( a ) ~ 150 nm partikel virion RSV dan ( b ) genom RNA indera negatif beruntai tunggal yang terdiri dari 10 gen (NS1-NS2-NPM-SH-GF-M2-L).

RSV memiliki genom RNA beruntai tunggal dengan sense negatif . Genomnya linier dan panjangnya sekitar 15.000 nukleotida . Ini tidak tersegmentasi yang berarti, tidak seperti influenza, RSV tidak dapat berpartisipasi dalam jenis reassortment genetik dan pergeseran antigenik yang bertanggung jawab atas pandemi besar . Ia memiliki 10 gen yang mengkodekan 11 protein. Urutan gen adalah NS1-NS2-NPM-SH-GF-M2-L, dengan gen NS1 dan NS2 berfungsi sebagai gen promotor nonstruktural.

Mikrograf elektron dari partikel RSV, yang memiliki bentuk variabel.

Struktur dan protein

RSV adalah virus berukuran sedang (~150 nm ). Sementara sebagian besar partikel berbentuk bulat, spesies berserabut juga telah diidentifikasi. Genom terletak di dalam nukleokapsid heliks dan dikelilingi oleh protein matriks dan selubung yang mengandung glikoprotein virus. Ada 11 protein, dijelaskan lebih lanjut dalam tabel di bawah ini.

Tabel.

Protein RSV dan fungsi serta lokasinya di virion

Lokasi di Virion	Protein	Nama alternatif	Fungsi	informasi tambahan
Amplop lipid (protein permukaan transmembran)	G	Glikoprotein	Perlekatan virus pada sel bersilia dari jalan napas inang	Glikoprotein F dan G adalah dua protein permukaan utama yang mengontrol perlekatan virus dan tahap awal infeksi. Protein F dan G juga merupakan target utama untuk menetralkan antibodi selama infeksi alami.
	F	Protein fusi	Fusi membran sel virus dan inang; pembentukan syncytium
	SH	Protein hidrofobik kecil	Viroporin ; saluran ion	Berpartisipasi dalam fusi sel, tetapi tidak ada epitop penetral yang diketahui
Wajah amplop bagian dalam	M	protein matriks	Perakitan
Ribonukleokapsid	N	Nuseloprotein	Pengikatan RNA	Terlibat dalam transkripsi genom, replikasi RNA, dan pemula partikel
	P	Fosfoprotein	Fosforilasi
	L	Protein "besar".	RNA polimerase yang bergantung pada RNA
	M2-1	-	Faktor prosesivitas transkripsi
Regulasi	M2-2	-	Pengaturan transkripsi / replikasi RNA
Tidak terstruktur	NS-1	-	Terlibat dalam penghindaran sistem kekebalan tubuh bawaan	Bertindak dengan menghambat apoptosis & menghambat pensinyalan IFN Tipe I
	NS-2	-

Protein G

Protein permukaan G (glikoprotein) terutama bertanggung jawab atas perlekatan virus ke sel inang. Protein ini sangat bervariasi antar strain. Protein G ada dalam bentuk yang terikat membran dan yang disekresikan. Bentuk yang ditemukan membran bertanggung jawab untuk menempel dengan mengikat glikosaminoglikan (GAG), seperti heparan sulfat, pada permukaan sel inang. Bentuk yang disekresi bertindak sebagai umpan, berinteraksi dengan sel penyaji antigen untuk menghambat netralisasi yang dimediasi antibodi. Protein G juga mengandung motif mirip fraktalkin CX3C yang berikatan dengan reseptor kemokin CX3C 1 ( CX3CR1 ) pada permukaan sel inang bronkial bersilia. Pengikatan ini dapat mengubah kemotaksis seluler dan mengurangi migrasi sel kekebalan ke paru-paru individu yang terinfeksi. Protein G juga mengubah respons imun inang dengan menghambat pensinyalan dari beberapa reseptor mirip tol, termasuk TLR4 .

Protein F

Protein permukaan F (protein fusi) bertanggung jawab untuk fusi virus dan membran sel inang, serta pembentukan syncytium antara partikel virus. Urutannya sangat dilestarikan di antara strain. Sementara perlekatan virus tampaknya melibatkan protein F dan G, fusi F terjadi secara independen dari G. Protein F ada dalam berbagai bentuk konformasi. Dalam keadaan prefusi (PreF), protein ada dalam bentuk trimerik dan mengandung situs antigenik utama Ø. Ø berfungsi sebagai target utama antibodi penawar dalam tubuh. Setelah mengikat targetnya pada permukaan sel inang (ligan pastinya masih belum jelas), PreF mengalami perubahan konformasi di mana Ø hilang. Perubahan ini memungkinkan protein untuk memasukkan dirinya sendiri ke dalam membran sel inang dan menyebabkan fusi membran sel virus dan sel inang. Pergeseran konformasi akhir menghasilkan bentuk protein yang lebih stabil dan memanjang (postfusion, PostF). Berlawanan dengan protein RSV G, protein RSV F juga berikatan dan mengaktifkan toll-like receptor 4 (TLR4), memulai respons imun bawaan dan transduksi sinyal.

Ilustrasi siklus hidup RSV

Siklus replikasi

Setelah fusi membran sel virus dan sel inang, nukleokapsid virus (yang mengandung genom virus) dan polimerase virus terkait dikirim ke sitoplasma sel inang. Transkripsi dan translasi keduanya terjadi di dalam sitoplasma. RNA polimerase yang bergantung pada RNA mentranskripsi genom menjadi 10 segmen messenger RNA ( mRNA ) yang diterjemahkan menjadi protein struktural oleh mesin sel inang. Selama replikasi genom virus indra negatif, RNA polimerase yang bergantung pada RNA mensintesis komplemen indra positif yang disebut antigenom. Untaian komplementer ini digunakan sebagai templat untuk membuat RNA indra-negatif genomik, yang dikemas menjadi nukleokapsid dan diangkut ke membran plasma untuk perakitan dan pembentukan partikel.

Mekanisme

Penularan

RSV sangat menular dan dapat menyebabkan wabah baik dari transmisi komunitas maupun rumah sakit. Untuk setiap orang yang terinfeksi RSV, diperkirakan rata-rata 5 sampai 25 orang yang tidak terinfeksi akan terinfeksi. RSV dapat menyebar ketika orang yang terinfeksi batuk atau bersin, melepaskan tetesan yang terkontaminasi ke udara. Penularan biasanya terjadi ketika droplet ini bersentuhan dengan mata, hidung, atau mulut orang lain. RSV juga dapat hidup hingga 25 menit pada kulit yang terkontaminasi (yaitu tangan) dan beberapa jam pada permukaan lain seperti countertops dan gagang pintu. Ini memiliki masa inkubasi 2 hingga 8 hari. Setelah terinfeksi, orang biasanya menular selama 3 sampai 8 hari. Namun, pada bayi dan orang dengan sistem kekebalan yang lemah, virus dapat terus menyebar hingga 4 minggu (bahkan setelah mereka tidak lagi menunjukkan gejala).

Catatan

1. The second word, syncytial, is pronounced /sɪnˈsɪʃəl/.

Referensi

1. "ICTV Taxonomy history: Human orthopneumovirus". International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 23 Desember 2022. 
2. Griffiths C, Drews SJ, Marchant DJ (2017). "Respiratory Syncytial Virus: Infection, Detection, and New Options for Prevention and Treatment". Clinical Microbiology Reviews. 30 (1): 277–319. doi:10.1128/CMR.00010-16. PMC 5217795 . PMID 27903593. 
3. Jha A, Jarvis H, Fraser C, Openshaw PJ (2016). Hui DS, Rossi GA, Johnston SL, ed. Respiratory Syncytial Virus. SARS, MERS and other Viral Lung Infections. Wellcome Trust–Funded Monographs and Book Chapters. Sheffield (UK): European Respiratory Society. ISBN 978-1-84984-070-5. PMID 28742304. Diakses tanggal 2022-12-23.  Parameter |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
4. Coultas JA, Smyth R, Openshaw PJ (2019). "Respiratory syncytial virus (RSV): a scourge from infancy to old age". Thorax. 74 (10): 986–993. doi:10.1136/thoraxjnl-2018-212212. PMID 31383776. 
5. Battles MB, McLellan JS (April 2019). "Respiratory syncytial virus entry and how to block it". Nature Reviews. Microbiology. 17 (4): 233–245. doi:10.1038/s41579-019-0149-x. PMC 7096974 . PMID 30723301. 
6. Simões EA, DeVincenzo JP, Boeckh M, Bont L, Crowe JE, Griffiths P, et al. (2015). "Challenges and opportunities in developing respiratory syncytial virus therapeutics". The Journal of Infectious Diseases. 211 Suppl 1 (suppl 1): S1–S20. doi:10.1093/infdis/jiu828. PMC 4345819 . PMID 25713060. 
7. Borchers AT, Chang C, Gershwin ME, Gershwin LJ (December 2013). "Respiratory syncytial virus--a comprehensive review". Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 45 (3): 331–379. doi:10.1007/s12016-013-8368-9. PMC 7090643 . PMID 23575961. 
8. Coultas JA, Smyth R, Openshaw PJ (October 2019). "Respiratory syncytial virus (RSV): a scourge from infancy to old age". Thorax. 74 (10): 986–993. doi:10.1136/thoraxjnl-2018-212212. PMID 31383776. 
9. Smith DK, Seales S, Budzik C (January 2017). "Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Children". American Family Physician. 95 (2): 94–99. PMID 28084708. 
10. Jha A, Jarvis H, Fraser C, Openshaw PJ (2016). Hui DS, Rossi GA, Johnston SL, ed. Respiratory Syncytial Virus. SARS, MERS and other Viral Lung Infections. Wellcome Trust–Funded Monographs and Book Chapters. Sheffield (UK): European Respiratory Society. ISBN 978-1-84984-070-5. PMID 28742304. Diakses tanggal 2020-10-29. 
11. Long SS, Brady MT, Jackson MA, Kimberlin DW. Red book: 2018–2021 report of the Committee on Infectious Diseases (edisi ke-Thirty-first). Elk Grove Village, IL. ISBN 978-1-61002-147-0. OCLC 1035556489. 
12. Friedman JN, Rieder MJ, Walton JM (November 2014). "Bronchiolitis: Recommendations for diagnosis, monitoring and management of children one to 24 months of age". Paediatrics & Child Health. 19 (9): 485–498. doi:10.1093/pch/19.9.485. PMC 4235450 . PMID 25414585. 
13. "RSV | Symptoms and Care | Respiratory Syncytial Virus". www.cdc.gov (dalam bahasa Inggris). 2019-02-04. Diakses tanggal 2020-10-28. 
14. Hijano DR, Maron G, Hayden RT (December 2018). "Respiratory Viral Infections in Patients With Cancer or Undergoing Hematopoietic Cell Transplant". Frontiers in Microbiology. 9: 3097. doi:10.3389/fmicb.2018.03097. PMC 6299032 . PMID 30619176. 
15. Walsh EE (March 2017). "Respiratory Syncytial Virus Infection: An Illness for All Ages". Clinics in Chest Medicine. 38 (1): 29–36. doi:10.1016/j.ccm.2016.11.010. PMC 5844562 . PMID 28159159. 
16. Falsey AR, Walsh EE (July 2000). "Respiratory syncytial virus infection in adults". Clinical Microbiology Reviews. 13 (3): 371–384. doi:10.1128/cmr.13.3.371-384.2000. PMC 88938 . PMID 10885982. 
17. Jartti T, Gern JE (October 2017). "Role of viral infections in the development and exacerbation of asthma in children". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 140 (4): 895–906. doi:10.1016/j.jaci.2017.08.003. PMC 7172811 . PMID 28987219. 
18. Castro-Rodriguez JA, Forno E, Rodriguez-Martinez CE, Celedón JC (2016). "Risk and Protective Factors for Childhood Asthma: What Is the Evidence?". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice. 4 (6): 1111–1122. doi:10.1016/j.jaip.2016.05.003. PMC 5107168 . PMID 27286779. 
19. Shi T, Balsells E, Wastnedge E, Singleton R, Rasmussen ZA, Zar HJ, et al. (December 2015). "Risk factors for respiratory syncytial virus associated with acute lower respiratory infection in children under five years: Systematic review and meta-analysis". Journal of Global Health. 5 (2): 020416. doi:10.7189/jogh.05.020416. PMC 4676580 . PMID 26682048. 
20. Khawaja F, Chemaly RF (July 2019). "Respiratory syncytial virus in hematopoietic cell transplant recipients and patients with hematologic malignancies". Haematologica. 104 (7): 1322–1331. doi:10.3324/haematol.2018.215152. PMC 6601091 . PMID 31221784. 
21. Griffiths C, Drews SJ, Marchant DJ (January 2017). "Respiratory Syncytial Virus: Infection, Detection, and New Options for Prevention and Treatment". Clinical Microbiology Reviews. 30 (1): 277–319. doi:10.1128/CMR.00010-16. PMC 5217795 . PMID 27903593. 
22. "Respiratory syncytial virus | Johns Hopkins ABX Guide". www.hopkinsguides.com (dalam bahasa Inggris). Diakses tanggal 2020-10-29. 
23. . International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal 2021-06-03. Diakses tanggal 2020-10-29.  Parameter |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
24. Cowton VM, McGivern DR, Fearns R (July 2006). "Unravelling the complexities of respiratory syncytial virus RNA synthesis". The Journal of General Virology. 87 (Pt 7): 1805–1821. doi:10.1099/vir.0.81786-0. PMID 16760383. 
25. Collins PL, Fearns R, Graham BS (2013). "Respiratory syncytial virus: virology, reverse genetics, and pathogenesis of disease". Current Topics in Microbiology and Immunology. 372: 3–38. doi:10.1007/978-3-642-38919-1_1. ISBN 978-3-642-38918-4. PMC 4794264 . PMID 24362682. 
26. Drysdale SB, Green CA, Sande CJ (April 2016). "Best practice in the prevention and management of paediatric respiratory syncytial virus infection". Therapeutic Advances in Infectious Disease. 3 (2): 63–71. doi:10.1177/2049936116630243. PMC 4784570 . PMID 27034777. 
27. "RSV | Transmission and Prevention | Respiratory Syncytial Virus". www.cdc.gov (dalam bahasa Inggris). 2019-02-04. Diakses tanggal 2020-11-09.