Tumor jinak atau Neoplasma jinak (bahasa Inggris: benign neoplasm, benign tumor) adalah massa Sel (Tumor) yang tidak memiliki kemampuan untuk menyerang Jaringan tetangga atau bermetastasis. Karakteristik ini diperlukan agar tumor dapat didefinisikan sebagai kanker dan kemudian menjadi tumor jinak (non-kanker). Juga, tumor jinak umumnya memiliki tingkat pertumbuhan yang lebih lambat daripada tumor ganas dan sel tumor biasanya lebih terdiferensiasi (sel memiliki karakteristik normal). Tumor jinak biasanya dikelilingi oleh permukaan luar (selubung fibrosa jaringan ikat) atau tetap dengan epitel. Contoh umum dari tumor jinak termasuk Tahi lalat (nevus) dan Mioma uteri (leiomyoma).
| Tumor Jinak | |
|---|---|
| Epidermis dan dermis normal dengan nevus intradermal, dipotong 10x | |
| Informasi umum | |
| Nama lain | Tumor Non-Kanker |
| Spesialisasi | Onkologi, Patologi |
Laju pertumbuhannya biasanya sangat lambat, dan cara bergeraknya adalah dengan mengembang di organ yang sama, dan seringkali bersifat lokal, artinya tidak berpindah dari satu organ ke organ lain, namun hal ini tidak menghalangi pengaruhnya terhadap organ tetangganya, dan jika benar-benar diberantas, biasanya tidak kembali lagi, tidak seperti tumor ganas.
Ini dapat mempengaruhi pasien dalam kasus-kasus berikut:
- Jika Pasien tidur di tempat yang menekan organ penting dan sensitif, seperti Otak atau Sumsum tulang belakang.
- Jika tidur di tempat yang menekan organ lunak, seperti Hati atau Usus, dapat menyebabkan organ ini berhenti berfungsi atau obstruksi usus.
- Jika terletak di sebelah salah satu Kelenjar endokrin di dalam tubuh, dapat menekan kelenjar dan meningkatkan atau menurunkan sekresinya, tergantung pada kasusnya.
- Selain kemungkinan berubah menjadi tumor ganas.
Informasi Umum Sunting
Sel tumor jinak dalam proses transformasi tumor (neoplastik) kehilangan kemampuan untuk mengontrol pembelahan sel, tetapi mempertahankan kemampuan (sebagian atau hampir seluruhnya) untuk berdiferensiasi. Dalam strukturnya, tumor jinak menyerupai jaringan asalnya (epitel, Otot, jaringan ikat). Pelestarian sebagian dari fungsi spesifik jaringan juga merupakan karakteristik. Secara klinis, tumor jinak muncul sebagai Neoplasma yang tumbuh lambat dengan berbagai lokalisasi. Tumor jinak tumbuh perlahan, secara bertahap menekan struktur dan jaringan yang berdekatan, tetapi tidak pernah menembusnya. Sebagai aturan, mereka merespon dengan baik terhadap perawatan bedah dan jarang kambuh.. Meskipun sebagian besar tumor jinak tidak mengancam jiwa, banyak jenis tumor jinak dapat menjadi ganas sebagai akibat dari Keganasan . Untuk alasan ini, tumor jinak diangkat melalui pembedahan. Sel Tumor memiliki sejumlah sifat yang tidak melekat pada sel normal organisme: kemampuan pembelahan dan pertumbuhan yang tidak terkendali, hilangnya struktur dan fungsi spesifik, perubahan komposisi antigenik, pertumbuhan agresif dengan kerusakan jaringan sekitar. Akuisisi oleh sel-sel dari sifat-sifat di atas disebut konversi tumor (transformasi).
Etiologi dan patogenesis Sunting
Proses transformasi sel tumor belum sepenuhnya dipahami. Ini didasarkan pada kerusakan pada materi genetik sel (DNA), yang menyebabkan pelanggaran mekanisme untuk mengendalikan pembelahan dan pertumbuhan sel, serta mekanisme apoptosisa (kematian sel terprogram ). Saat ini, sejumlah besar faktor telah ditetapkan yang dapat menyebabkan perubahan seperti itu pada sel normal:
- Faktor Kimia: Polisiklik hidrokarbon aromatik dan bahan kimia aromatik lainnya mampu bereaksi dengan DNA sel, merusaknya.
- Faktor fisik: radiasi ultraviolet dan jenis pengion lainnya radiasi merusak struktur seluler (termasuk DNA), menyebabkan transformasi sel tumor.
- Cedera mekanis dan suhu tinggi dengan paparan jangka panjang pada tubuh berkontribusi pada proses karsinogenez.
- Faktor biologis - terutama virus. Saat ini, peran utama human papillomavirus dalam perkembangan kanker serviks telah terbukti.
- Disfungsi Sistem Kekebalan Tubuh adalah penyebab utama perkembangan tumor pada pasien dengan penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh (pasien AIDS).
- Disfungsi Sistem Endokrin. Perkembangan sejumlah besar tumor bergantung pada tingkat hormon seks (tumor payudara, prostat, dll.).
Kemungkinan besar berbagai jenis faktor secara bersamaan terlibat dalam perkembangan tumor.
Jenis tumor jinak Sunting
Tumor jinak dapat berkembang dari jaringan apa pun. Formasi tumor jinak yang paling umum disajikan dalam tabel:
| Jenis jaringan | Jenis tumor |
|---|---|
| epitel skuamosa dan kolumnar | Epitelioma Jinak |
| epitel kelenjar | Adenoma |
| Jaringan ikat | Fibroma |
| Jaringan adiposa | Lipoma |
| Jaringan otot polos | Leiomioma |
| Jaringan tulang | Osteoma |
| Jaringan tulang rawan | Kondroma |
| Jaringan limfoid | Limfoma |
| Lurik Jaringan Otot | Rhabdomyoma |
| Jaringan Saraf | Neuroma |
| Perkawinan arachnoid | Meningioma |
Tumor jinak yang paling umum adalah:
- Mioma Tueri - berkembang dari dinding otot rahim: tubuh, leher rahim. Jenis tumor ini berkembang pada 15-17% wanita di atas usia 30 tahun. Dimanifestasikan terutama oleh perdarahan uterus, peningkatan ukuran rahim, nyeri di perut bagian bawah .
- Papilloma (bahasa Latin: papilloma; dari Templat:Lang-la2 - puting susu + Templat:Lang-la2 - tumor) - jenis jinak epithelioma asal virus. Papilloma memiliki bentuk tuberkulum atau kutil dengan berbagai ukuran. Ini dapat berkembang baik di kulit maupun di permukaan selaput lendir (hidung, usus, trakea, bronkus). Gambaran klinis tergantung pada lokasi. Saat terlokalisasi pada kulit wajah dan leher, cacat kosmetik terdeteksi. Lokalisasi di saluran pernapasan dapat menyebabkan gangguan pernapasan, kerusakan saluran kemih - menyebabkan kesulitan buang air kecil.
- Adenoma - berkembang dari epitel kelenjar berbagai kelenjar tubuh (Tiroid, Prostat, Kelenjar ludah). Paling sering memiliki bentuk jamur atau bentuk nodul. Seringkali mempertahankan kemampuan untuk menghasilkan karakteristik rahasia organ ini (lendir, koloid). Dapat berkembang tanpa gejala. Adenoma kelenjar prostat, mencapai ukuran yang signifikan, menyebabkan gangguan buang air kecil.
- Adenoma hipofisis adalah tumor jinak dari kelenjar pituitari. Sel-sel tumor dalam banyak kasus mengeluarkan hormon hipofisis secara berlebihan, yang karenanya, selain gejala karakteristik pertumbuhan tumor, berbagai penyakit endokrin juga berkembang (penyakit Cushing, gigantisme, akromegali dll.) .
Mekanisme Sunting
Tumor Jinak versus Tumor Ganas Sunting
Salah satu faktor terpenting dalam mengklasifikasikan tumor sebagai jinak atau ganas adalah tingkat invasifnya. Jika tumor tidak memiliki kemampuan untuk menyerang jaringan terdekat atau menyebar ke tempat yang jauh melalui metastasis maka itu jinak, sedangkan tumor invasif atau metastatik adalah ganas. Untuk alasan ini, tumor jinak tidak diklasifikasikan sebagai kanker. Tumor jinak tumbuh di area terbatas yang biasanya dikemas dalam kapsul jaringan ikat fibrosa. Tingkat pertumbuhan tumor jinak dan ganas juga berbeda. Tumor jinak tumbuh lebih lambat dibandingkan tumor ganas. Meskipun tumor jinak menimbulkan risiko kesehatan yang lebih sedikit daripada tumor ganas, keduanya dapat mengancam jiwa dalam situasi tertentu. Ada beberapa karakteristik umum yang berlaku untuk tumor, jinak atau ganas, tetapi terkadang satu jenis dapat menunjukkan karakteristik yang lain. Misalnya, tumor jinak seringkali terdiferensiasi dengan baik dan tumor ganas seringkali tidak berdiferensiasi. Namun, tumor jinak yang tidak berdiferensiasi dan tumor ganas yang berdiferensiasi baik dapat terjadi. Meskipun tumor jinak umumnya tumbuh lambat, kasus tumor jinak yang tumbuh cepat juga telah didokumentasikan. Beberapa keganasan biasanya tidak bermetastasis, seperti pada kasus karsinoma sel basal. CT scan dan rontgen dada dapat menjadi tes diagnostik yang berguna dalam memvisualisasikan tumor jinak dan membedakannya dari yang ganas. Semakin kecil tumor pada radiografi, semakin besar kemungkinannya jinak, karena 80% nodul paru berdiameter kurang dari 2 cm adalah jinak. Sebagian besar nodul jinak adalah penebalan buram halus dengan batas yang jelas, tetapi ini bukan tanda eksklusif tumor jinak.
Karsinogenesis bertingkat Sunting
Tumor terbentuk dari karsinogenesis, sebuah proses di mana perubahan sel mengarah pada pembentukan kanker. Karsinogenesis bertingkat melibatkan perubahan berurutan genetik atau epigenetik pada DNA sel, dengan setiap langkah menghasilkan tumor yang lebih lanjut. Ini sering dibagi menjadi tiga tahap; Banyak mutasi dapat terjadi pada setiap tahap. Inisiasi adalah tempat terjadinya mutasi genetik pertama dalam sel. Peningkatan adalah ekspansi klonal (pembelahan berulang) dari sel yang berubah ini menjadi tumor yang terlihat yang biasanya jinak. Setelah peningkatan, perkembangan dapat terjadi karena lebih banyak mutasi genetik diperoleh dalam subset sel kanker. Kemajuan mengubah adenoma menjadi tumor ganas. Contoh penting dan dipelajari dengan baik dari fenomena ini adalah tubular adenoma, Ini adalah jenis umum dari polip usus besar yang merupakan prekursor penting untuk kanker usus besar. Sel-sel dalam adenokarsinoma tubular, seperti kebanyakan tumor yang sering berkembang menjadi karsinoma, menunjukkan beberapa kelainan pada pematangan dan penampilan sel yang dikenal sebagai displasia. Kelainan sitologi ini tidak terlihat pada tumor jinak yang jarang atau tidak pernah menjadi kanker, tetapi terlihat pada kelainan jaringan prakanker lainnya yang tidak membentuk massa diskrit, seperti lesi prakanker pada serviks.
Diagnostik Sunting
Metode diagnosis tumor jinak cukup beragam dan bergantung pada lokasi dan jenis tumor. Tumor tanpa gejala paling sering ditemukan secara kebetulan selama pemeriksaan medis umum. Metode yang paling penting adalah Ultrasonografi medis dan X-ray, yang dapat mendeteksi tumor yang terlokalisasi di organ dalam.
Juga telah ditemukan bahwa kunci diagnosis tumor ganas di berbagai organ dan neoplasia jinak dari sifat Epitel dan Mesenkim di rahim dan ovarium mungkin adalah arthritis reumatoid .
Lihat pula Sunting
Referensi Sunting
- Wilson, Kathleen Atkins; Waugh, Anne; Chambers, Graeme; Grant, Allison; Ross, Janet (2006). Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness. Edinburgh: Churchill Livingstone. hlm. 53–54. ISBN 0-443-10101-9.
- Nunn, Laura Silverstein; Silverstein, Alvin; Silverstein, Virginia B. (2006). Cancer. Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books. hlm. 11–12. ISBN 0-7613-2833-5.
- David Lowell Strayer; Raphael Rubin; Rubin, Emanuel (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 138–139. ISBN 0-7817-9516-8.
- Ober, William B.; Martini, Frederic (2006). Fundamentals of anatomy & physiology. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. ISBN 0-321-31198-1.
- Sidorova I. Fibroid rahim: (Masalah modern etiologi, patogenesis, diagnosis dan pengobatan), Med. memberitahukan. agensi, 2003
- Templat:Article
- Dengan ukuran fibroid yang besar, kompresi organ tetangga dimungkinkan dengan pelanggaran fungsinya. Setelah operasi pengangkatan fibroid, ada risiko kekambuhan yang relatif tinggi (hingga 30%). Fibroid Rahim 2012-03-19 di Wayback Machine.
- Sklyanskaya EIAdenoma prostat M. : GEOTAR Medicine, 1999
- Templat:Kutip web
- Kesalahan pengutipan: Tag
<ref>tidak sah; tidak ditemukan teks untuk ref bernamaISBN 0-443-10101-9 - Nunn LS, Silverstein A, Silverstein VB (2006). Cancer. Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books. hlm. 11–12. ISBN 0-7613-2833-5.
- Skorić T, Korsić M, Zarković K, Plavsić V, Besenski N, Breskovac L, et al. (June 1999). "Clinical and morphological features of undifferentiated monomorphous GH/TSH-secreting pituitary adenoma". European Journal of Endocrinology. 140 (6): 528–537. doi:10.1530/eje.0.1400528 . PMID 10366409.
- Song HJ, Xue YL, Qiu ZL, Luo QY (2012). "Uncommon metastases from differentiated thyroid carcinoma". Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 15 (3): 233–240. PMID 23106056.
- Sagel SS, Ablow RC (November 1968). "Hamartoma: on occasion a rapidly growing tumor of the lung". Radiology. 91 (5): 971–972. doi:10.1148/91.5.971. PMID 5681331.
- Strayer DL, Rubin R, Rubin E (2008). Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. hlm. 138–139. ISBN 978-0-7817-9516-6.
- Erasmus JJ, Connolly JE, McAdams HP, Roggli VL (2000). "Solitary pulmonary nodules: Part I. Morphologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions". Radiographics. 20 (1): 43–58. doi:10.1148/radiographics.20.1.g00ja0343. PMID 10682770.
- Clark WH (October 1991). "Tumour progression and the nature of cancer". British Journal of Cancer. 64 (4): 631–644. doi:10.1038/bjc.1991.375. PMC 1977704 . PMID 1911211.
- Barrett JC (April 1993). "Mechanisms of multistep carcinogenesis and carcinogen risk assessment". Environmental Health Perspectives. 100: 9–20. doi:10.1289/ehp.931009. PMC 1519586 . PMID 8354184.