Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi adalah suatu kondisi saat jantung menjadi lebih besar dan tidak dapat lagi memompa darah secara efisien. Gejala kardiomiopati dilatasi ini bervariasi mulai dari tidak ada gejala sama sekali, hingga adanya sesak napas, kelelahan, bengkak di kaki, pingsan, dan nyeri dada.

Kardiomiopati dilatasi
Irisan jantung tikus menunjukkan gambaran kardiomiopati dilatasi
Informasi umum
Nama lain	Kardiomiopati kongesti, kardiomiopati idiopatik, kardiomiopati primer
Spesialisasi	Kardiologi
Penyebab	Genetik, alkohol, kokain, racun tertentu, komplikasi kehamilan, idiopatik, infeksi
Aspek klinis
Gejala dan tanda	Kelelahan, bengkak di kaki, sesak napas, nyeri dada, sinkop
Awal muncul	Usia paruh baya
Diagnosis	Didukung oleh gambaran EKG, rontgen toraks, ekokardiogram
Kondisi serupa	Penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, emboli paru, kardiomiopati lainnya
Perawatan	Perubahan gaya hidup, pengobata, defibrilator implan, terapi resinkronisasi jantung, transplantasi jantung
Pengobatan	penghambat ACE, penyekat beta, diuretik, antikoagulan
Prognosis	5 tahun usia harapan hidup mencapai 50%
Prevalensi	1 dari 2500 orang

Penyebab kardiomiopati dilatasi ini antara lain genetik, kokain, alkohol, toksin tertentu, komplikasi dari kehamilan, dan infeksi tertentu. Tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koroner mungkin saja berperan dalam situasi ini, tetapi itu bukanlah alasan utama. Dalam kebanyakan kasus, penyebabnya masih belum jelas (idiopatik). Diagnosis dapat didukung oleh rontgen toraks, elektrokardiogram, atau ekokardiogram.

Epidemiologi

Penyakit ini dapat terjadi pada keseluruhan populasi, tetapi penyakit ini lebih sering terjadi pada ras Afrika-Amerika daripada pada ras Kaukasia.

Gejala dan tanda

Kardiomiopati dilatasi pada awalnya tidak menimbulkan gejala yang signifikan untuk berdampak pada kualitas hidup, tetapi kelainan ini dapat berkembang secara diam-diam. Pada kebanyakan kasus, gejala-gejala yang timbul termasuk:

• Sinkop (pingsan)
• Sesak napas
• Angina, tetapi hanya pada komorbid dengan penyakit jantung iskemik

Penderita kardiomiopati dilatasi mungkin memiliki jantung yang membesar disertai dengan edema paru dan rendahnya tekanan nadi serta peningkatan tekanan vena jugularis. Tanda-tanda regurgitasi katup trikuspid dan regurgitasi katup mitral mungkin juga dapat ditemui.

Penyebab

Tidak ada penyebab yang jelas dari kardiomiopati dilatasi pada kebanyakan kasus. Meski demikian, kelainan ini mungkin saja disebabkan oleh kerusakan miokardium yang sebabkan oleh berbagai agen toksik, metabolik, atau infeksi. Kebanyakan kasus merupakan idiopatik. Di samping itu terdapat kasus yang mungkin disebabkan oleh perubahan jaringan ikat miokardium akibat infark miokard sebelumnya atau bisa saja disebabkan sekuele akhir miokarditis virus akut, seperti denganenterovirus dan virus Coxsackie B yang kemungkinan dimediasi oleh mekanisme imunologi.

Penyebab lainnya yakni:

• Komplikasi kehamilan: kardiomiopati dilatasi terjadi pada akhir masa gestasi atau beberapa minggu hingga bulan pasca-persalinan sebagai kardiomiopati peripartum. Kelainan ini merupakan kelainan reversibel pada sebagian kasus.
• Penyalahgunaan alkohol (kardiomiopati alkoholik)
• Efek toksik non-alkohol, termasuk akibat pemberian agen kemoterapi tertentu, secara khusus doxorubicin (Adriamycin), dan kobalt.
• Penyakit tiroid
• Penyakit inflamasi seperti sarkoidosis dan penyakit jaringan ikat
• Kardiomiopati yang diinduksi takikardia
• Distrofi otot
• Penyakit Chagas, akibat Trypanosoma cruzi. Ini adalah penyebab infeksi paling umum dari kardiomiopati dilatasi di negara-negara Amerika Latin
• Infeksi Tuberkulosis: 1 hingga 2% kasus TB.
• Mekanisme autoimun
• Defisiensi tiamin

Pada penelitian terbaru diketahui bahwa subjek dengan kejadian yang tinggi (beberapa ribu kali dalam sehari sehari) dari kontraksi ventrikel prematur (ekstrasistol) dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi. Kardiomiopati di sini biasanya mengalami regresi, jika kejadian ekstrasistol dapat diturunkan atau dihilangkan (misalnya melalui terapi ablasi).

Diagnosa

EKG serial 12 sadapan dari pria kulit hitam berusia 49 tahun dengan kardiomiopati. Atas: sinus takikardia dengan LBBB disertai deviasi aksis kanan (di sini sekitar 108°). Kontraksi prematur ventrikel multifokal yang sering terjadi (baik tunggal maupun berpasangan) dan pembesaran atrium kiri. Bawah: pasien yang sama 5 bulan kemudian setelah transplantasi jantung ortotopik .

Kardiomiopati dilatasi pada rontgen toraks

Kardiomiopati dilatasi pada CT

Pembesaran jantung dapat terlihat pada rontgen toraks. Efusi pleura yang disebabkan oleh hipertensi vena pulmonal juga dapat terlihat.^{[butuh rujukan]}

Tes genetik juga penting dilakukan karena mutasi gen pada gen TTN (yang mengkode protein yang disebut titin) bertanggung jawab untuk "sekitar 25% kasus familial dari kardiomiopati dilatasi idiopatik dan 18% kasus sporadis." Hasil tes genetik dapat membantu memahami penyebab yang mendasari kardiomiopati dilatasi. Hasil tes genetik juga membantu memandu keputusan apakah kerabat dekat pasien harus menjalani tes jantung dan tes genetik untuk skrining temuan awal kardiomiopati dilatasi.

Informasi juga dapat diambil melalui pencitraan resonansi magnetik jantung (MRI jantung) untuk mendiagnosis pasien dengan kardiomiopati dilatasi.

Tata laksana

Terapi medis

Obat-obatan dapat mengulur progresivitas penyakit dan dalam beberapa kasus bahkan dapat memperbaiki kondisi jantung. Terapi standar termasuk retriksi garam, ACE inhibitor, diuretik, dan penyekat beta. Antikoagulan juga dapat digunakan untuk terapi antitrombotik. Ada beberapa bukti manfaat koenzim Q10 dalam pengobatan gagal jantung.

Tata laksana berdasarkan kelistrikan

Alat pacu jantung artifisial dapat digunakan pada pasien dengan konduksi intraventrikular yang terlambat. Defibrilator kardioverter implan juga dapat dipasang pada pasien yang memiliki risiko aritmia. Alat-alat ini telah terbukti memperbaiki gejala, mencegah kematian jantung mendadak, dan mengurangi kejadian rawat inap pada pasien dengan gagal jantung sistolik.

Tata laksana bedah

Pada pasien dengan penyakit jantung lanjut yang tidak memiliki respon baik terhadap terapi medis dapat dipertimbangkan dilakukan tindakan transplantasi jantung. Untuk kasus ini, angka harapan hidup setahun mendekati 90% dan lebih dari setengahnya dapat bertahan lebih dari 20 tahun.

Referensi

1. "Other Names for Cardiomyopathy". NHLBI. June 22, 2016. Diakses tanggal 31 August 2016. 
2. Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P (July 2017). "Dilated cardiomyopathy". Lancet. 390 (10092): 400–414. doi:10.1016/S0140-6736(16)31713-5. PMID 28190577. 
3. "What Causes Cardiomyopathy?". NHLBI (dalam bahasa Inggris). 22 June 2016. Diakses tanggal 10 November 2017. 
4. Umana E, Solares CA, Alpert MA (January 2003). "Tachycardia-induced cardiomyopathy". The American Journal of Medicine. 114 (1): 51–5. doi:10.1016/S0002-9343(02)01472-9. PMID 12543289. 
5. "What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?". NHLBI (dalam bahasa Inggris). 22 June 2016. Diakses tanggal 10 November 2017. 
6. Ferri FF (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (dalam bahasa Inggris). Elsevier Health Sciences. hlm. 244. ISBN 9780323529570. 
7. "What Is Cardiomyopathy?". NHLBI (dalam bahasa Inggris). 22 June 2016. Diakses tanggal 10 November 2017. 
8. Coughlin SS, Labenberg JR, Tefft MC (March 1993). "Black-white differences in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington DC dilated Cardiomyopathy Study". Epidemiology. 4 (2): 165–72. doi:10.1097/00001648-199303000-00013. PMID 8452906. 
9. Watkins H, Ashrafian H, Redwood C (April 2011). . The New England Journal of Medicine (dalam bahasa Inggris). 364 (17): 1643–56. doi:10.1056/nejmra0902923. PMID 21524215. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-09-29. Diakses tanggal 2021-07-15. 
10. Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. Lilly, Leonard S., Harvard Medical School. (edisi ke-5th). Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2011. ISBN 9781605477237. OCLC 649701807. 
11. "Dilated Cardiomyopathy". The Lecturio Medical Concept Library. Diakses tanggal 11 July 2021. 
12. Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (edisi ke-8th). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1. 
13. Martino TA, Liu P, Sole MJ (February 1994). "Viral infection and the pathogenesis of dilated cardiomyopathy". Circulation Research. 74 (2): 182–8. doi:10.1161/01.res.74.2.182. PMID 8293557. 
14. Agarwal R, Malhotra P, Awasthi A, Kakkar N, Gupta D (April 2005). "Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?". BMC Infectious Diseases. 5: 29. doi:10.1186/1471-2334-5-29. PMC 1090580 . PMID 15857515. 
15. San Martín MA, García A, Rodríguez FJ, Terol I (May 2002). . Revista Espanola de Cardiologia (dalam bahasa Spanyol). 55 (5): 514–24. doi:10.1016/s0300-8932(02)76644-x. PMID 12015932. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-01-09.  Parameter |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
16. Belhassen B (April 2005). "Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease?". Journal of the American College of Cardiology. 45 (8): 1266–8. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.028. PMID 15837260. 
17. Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira N, et al. (November 2002). "A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes". Circulation Journal. 66 (11): 1065–7. doi:10.1253/circj.66.1065. PMID 12419942. 
18. Herman DS, Lam L, Taylor MR, Wang L, Teekakirikul P, Christodoulou D, et al. (February 2012). "Truncations of titin causing dilated cardiomyopathy". The New England Journal of Medicine. 366 (7): 619–28. doi:10.1056/NEJMoa1110186. PMC 3660031 . PMID 22335739. 
19. Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE, et al. (November 2004). "Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report". European Heart Journal. 25 (21): 1940–65. doi:10.1016/j.ehj.2004.06.040. PMID 15522474. 
20. Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K (1990). "A six-year clinical study of therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10". International Journal of Tissue Reactions. 12 (3): 169–71. PMID 2276895. 
21. Folkers K, Langsjoen P, Langsjoen PH (January 1992). "Therapy with coenzyme Q10 of patients in heart failure who are eligible or ineligible for a transplant". Biochemical and Biophysical Research Communications. 182 (1): 247–53. doi:10.1016/S0006-291X(05)80137-8. PMID 1731784. 
22. Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G (1994). "Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators". Molecular Aspects of Medicine. 15 Suppl (Suppl): s287–94. doi:10.1016/0098-2997(94)90040-X. PMID 7752841. 
23. Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW (2016-09-01). Current medical diagnosis & treatment 2017 (edisi ke-Fifty-sixth). New York. ISBN 978-1259585111. OCLC 957316517.